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本帖最后由 dxydxy1 于 2014-10-31 00:10 编辑
在PI3K通路和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)途径扰动预测完全缓解与ADAPT疗法治疗大肠癌患者
背景:阿司匹林或选择性COX-2抑制剂可以提高在结直肠癌(CRC)的患者的PIK3CA突变的总体生存(OS)。然而,在转移性结直肠癌患者常规应用消炎药仍存在争议。我们发现,3年的维护塞来昔布,也是一个干性抑制剂加上卡培他滨在一个两步骤ADAPT(激活休眠的 ​​肿瘤细胞,并且增强了靶向)治疗导致了完整的40%应答(CR),其平均存活患者达到92.7个月不可切除的Ⅳ期CRC(Lin等AACR LBA254)。我们试图确定遗传变异和相关途径为CR的预测,以适应治疗。 方法: 回顾性分析谁曾单独或与2006-2012年间的metastectomy在华盛顿大学合作ADAPT治疗达到CR连续50 IV期大肠癌患者。所有患者进行了测试的199癌症相关基因(UW Oncoplex)与Illumina的深度测序平台的小组 结果:我们选择第25例作为训练集来导出分类为CR与无CR即分别在第一盲biostaticians。我们发现,参与PI3K通路的基因CR组均显著突变而CDK途径是改变了无CR组(p <0.0001,敏感性91.7%,特异性76.9%)中。CR事件是独立的其它最坏的预后因素,包括的K-ras,B-RAF和p53。中的CRC细胞系ADAPT药物vitrotreatment证实最强PI3K途径的抑制作用(p值= 0)和细胞周期途径(P <0.05)。验证组分析将在会议上进行报告。 结论: 蚀变PI3Kand CDK途径CR预测从ADAPT治疗不能切除的晚期大肠癌患者。正在进行的回顾性和前瞻性II期ADAPT研究拟验证这些上述结论。用于癌症研究和里昂基金会资助的网关。
http://meeting.ascopubs.org/cgi/ ... 15_suppl/3610?rss=1
如此简单的方案,确能导致目前看到的最夸张的效果,是华人科学家,有没有造假的可能呢?
我对于华人的研究水平为啥没信心? |
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共1条精彩回复,最后回复于 2014-10-31 07:15
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