ALK抑制剂耐药的分子机制和对策

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本帖最后由 keenman 于 2016-7-4 18:16 编辑

ALK抑制剂耐药的分子机制和对策
作者：老马笑笑小太阳
克唑替尼等ALK抑制剂与其他靶向药物相似，虽然最初疗效显著，但最终肿瘤会产生耐药。EML4-ALK融合基因不仅有多种变体，而且EML4-ALK激酶结构域各个点位都可能发生继发突变。ALK抑制剂的二次突变耐药机制与Bcr-Abl抑制剂类似，具有耐药突变的多样性，包括L1196M和V1180L看门人突变、C1156Y、G1202R、S1206Y、G1269A突变和插入突变1151Tins等。同时，ALK抑制剂的其他耐药机制包括其他激酶（c-KIT、IGF-1R、KRas和EGFR）异常活化和cMet扩增等。
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老马希望树2016年7月4日
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