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本帖最后由 小曲 于 2018-8-18 11:50 编辑 ( [: O6 O. b9 ?
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从使用靶向药第一天起,每个患者都会考虑这样两个问题:
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既然靶向药总会耐药,那有没有办法可以最大限度延缓耐药?
9 r8 S, P* q3 _0 b+ {" O; }如果有一天耐药了,该怎么办?" o6 g: W( w) h+ Z; w
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这两个问题并没有统一答案,根据不同癌症类型、不同靶向药物、不同耐药的原因,可能性非常多,民间却诞生了不少或是来自患者自身经验总结、或是想当然的“方法”,而其背后的科学性则有待考证。; z' C! e8 K- Y$ i
2 `4 n1 K1 I- B! H. j* i% b; F! G“肺凡力量·谣言粉碎机”第六辑 $ i5 g7 ]3 b. g4 X
继续跟小编一起揭开关于耐药的真相。 {5 A, T' y0 y% l% J
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靶向药物轮换大法好,可以延缓耐药!- _, j; M# x* i1 U" S" Y" J: F
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有时候,谣言并非空穴来风。
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- V' R/ g9 A. h. ]6 M对于EGFR突变患者,耐药发生的原因有好几种,小编在此介绍下两种主要情况。9 T5 Q ?; I/ e+ m$ A5 U
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有一种是,EGFR以外的其他旁路信号异常激活,这相当于开辟了一条小道,绕过了药物的抑制,让生长信号恢复,癌细胞因此耐药。
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还有一种情况是,在EGFR突变基础上又发生了二次突变,出现了新的靶点。' S& @/ `$ D! p7 K# H- Z& j
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无论是发生了旁路激活,还是二次突变,如果轮换的靶向药恰好针对新的通路/突变靶点,确实可能有效果。但大家轮换靶向药物是盲目的,一旦选错药,那就是浪费时间和金钱了。
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EGFR二次突变的情况中,有60%的患者是发生了T790M突变,针对这一突变靶点,目前上市的药物只有三代药泰瑞沙。如果患者发生的是T790M突变,此时未经过基因检测而盲试了不是泰瑞沙的其他靶向药,不光没有效果,还会对患者本人造成不可逆转的伤害。) g+ q" d1 i8 v, h4 `* P
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辟谣总结) s, T7 D+ o8 r' f
千万不要盲试轮换!先通过二次活检,发现癌细胞到底哪里出了问题,从而对症下药。
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" k! I9 [: ~5 jTKI联合PD-1/PD-L1使用效果肯定会更好!
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自6月以来,两款免疫治疗产品相继在国内获批,让众多患者心生期待。免疫疗法联合化疗来治疗肺癌甚至取得重要突破,这让不少肺癌患者觉得:EGFR-TKI靶向药联合PD-1/PD-L1使用,强强联手,肯定效果更好吧!
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当!然!不!是!* W3 y2 w# l- K1 @6 X
- s% D n8 { ?( b u1 _# GTATTON研究发现,泰瑞沙联合IMFINZI(一款PD-L1抑制剂)治疗T790M突变非小细胞肺癌,患者发生间质性肺病的概率也比泰瑞沙单药使用时(4%)上升数倍。随后这个联用方案被弃用,三期临床试验同时终止。此外,TATTON数据还显示,对于靶点明确的患者,使用联合治疗的获益也不如单药。! i! \4 s" n$ [( E' Z3 T5 g* l
/ k8 M5 m9 L# _通过TATTON研究可以判断:在免疫联合治疗上,千万不要想当然,没有循证医学证据支持下的随意联用,可能对患者用药效果产生不良影响。( M0 f, g% Z; D8 G# @' }- r( [
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辟谣总结
- A0 }- o. T x2 n3 E( Q尤其对于靶点明确的、服用三代靶向药泰瑞沙的患者,在目前有限的治疗条件下,绝对不要与免疫疗法联合使用!: \1 Y6 b, s9 x3 ]# Y
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靶向药耐药后,得赶紧停药啊!
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% J, i+ u: P; x% H有患者认为:不是一代TKI耐药后继续服用一代药不合理吗,三代药耐药了肯定不能继续用三代了啊。
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事实并没有想象中那么简单!
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1 Z7 x- M5 A) A关于三代TKI耐药的诸多研究尚在进行中,目前还没有十分明确的试验结论,而今年ASCO大会曾公开的一项,关于泰瑞沙耐药机制异质性的阶段研究则发现:293名泰瑞沙耐药的晚期肺腺癌患者(可分为三类不同分子亚型),耐药机制可能存在差异!
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在三代TKI耐药机制不能明确的情况下,患者擅自马上对药物实施“断舍离”将会面临很大的风险。8 m/ u/ A/ T8 v. T# ~1 A
5 k) [; d% K s辟谣总结* R+ L) t0 t7 s" L" q
如果发生了三代TKI耐药,不要盲目停药,应当与主治医生沟通之后再确定后续治疗方案。) B0 f$ w; i' R' G+ e' Q/ l
, B9 W7 Y# |) m" Y$ E" v7 p/ a) s8 z5 {怎么延缓耐药?如何对付耐药?没有一种方法是绝对的正确答案。我们能做的就是相信科学、相信证据、信赖医生,争取做出成功率最高的选择。) l/ K* z9 d! I
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