好有才气的文笔分析，虽然懂理论，但要做到把他们用通俗的语言写出来让大家明白这一点可不是那么容易的！我 ...
作为一个病人，你的付出和用心良苦大家有目共睹！你是在用自己的孱弱之躯、试药的大无畏精神给其他病友做出了楷模，你是先驱者，谁有资格对你说三道四？？衷心祝福你，注意身体！ 憨老师您辛苦了！！ 本帖最后由 爸爸最棒 于 2014-5-17 15:37 编辑
憨豆大叔辛苦了！可以把肿瘤靶向治疗中这么深奥难懂的知识讲解得通俗易懂，豆叔真是下了一番苦功，对指导病友们在靶向药用药及换药方面起到了关键的作用，向豆叔致以最诚挚的谢意和最深的祝福！
我爸虽然有21突变，但一线用特罗凯两个月之后CEA就升高了，第4个月的CT复查也显示肺部肿瘤尺寸最长径增长约24%，结合用特罗凯第4个月后的CEA还是有2%的增幅可以确认特罗凯真的已经耐药了，所以急切想知道象我爸这种有21突变却也用特罗凯不理想是受了什么耐药基因的影响导致？热切期待豆叔关于MET基因方面知识的讲解！ 胜利 发表于 2014-5-14 21:49
好有才气的文笔分析，虽然懂理论，但要做到把他们用通俗的语言写出来让大家明白这一点可不是那么容易的！我 ...
大哥，我可是初学者，根本没资格也没能力像你一样给大家提供这么多的知识。你可是我内心非常敬佩的人，我要好好学习，希望弄懂这些癌妖的内里和本质！ 憨豆精神 发表于 2014-5-16 16:21
EGFR在肿瘤细胞中常常过表达，正因为如此，它成了肿瘤治疗的重要
靶标，这有点“枪打出头鸟”的意味。 ...
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之五：认识EGFR通路里的第二类基因
EGFR通路里除了EGFR基因，还有很多其他的基因与肿瘤的发展密切相关，现在先来认识这些基因的第二类基因：KRAS/NRAS/HRAS，可以
简称RAS类基因。
RAS基因异常主要为点突变和基因扩增，点突变以第11、12、13、59
、61密码子多见，其中KRAS以第12密码子突变最为常见，NRAS突变多发
生在第61密码子。这些密码子编码的氨基酸是Ras蛋白与GTP酶活化蛋白
（GAP）作用的位点。正常情况下，RAS蛋白通过GDP/GTP之间的转换来
实现下游信号通路的调控。而突变的RAS蛋白不依赖上级信号的刺激，处
于GTP持续结合状态，导致下游的信号通路异常活跃，从而促进细胞的生
长与增殖。
上述一段文字对我来说颇艰涩，突变、扩增、密码子、GDP、GTP、
调控、结合、下游……要完全弄明白这些词和词的关系并不容易。我们可以
用懒人的方法，把一些过程跳过，只认识它们的存在与肿瘤发展的关系就
行了。
RAS这样的第二类基因因为突变（质的变化）和扩增（量的变化），
不必依赖上一级的信号刺激而自行与GTP（一种酶）持续结合，导致下游
的信号通路异常活跃而促进肿瘤细胞的生长和增殖，也就是参与推动肿瘤
发展的邪恶事业。
吉非替尼、厄洛替尼、西妥昔单抗和帕尼单抗本是目前临床应用较广
的EGFR靶向药物，但因为KRAS第12、13、61密码子突变和NRAS第61密
码子突变而耐药失效。
RAS基因突变和扩增与EGFR基因突变正好相反，EGFR基因突变成了
我们不幸中的大幸——可以有效地使用EGFR－TKI或西妥昔单抗或帕尼单
抗来控制肿瘤；而突变或扩增的RAS却是破坏者——可以使EGFR－TKI或
西妥单抗或帕尼单抗耐药失效，并使下游信号通路异常活跃而促进肿瘤生
长发展。
我们当认识RAS，有条件尽可能检测它们，看看它们存在的状态，免
得我们老是用药无效百思不解却不知这家伙原来在暗中使坏。
抢到沙发了，不认真读还真不好懂，谢谢憨叔伏案总结，辛苦了！ 同离子 发表于 2014-5-16 21:08
又看一集，期待憨叔快快写到CMET这一集。我家19突变易特无效，现用184联易有效，想尽快搞清怎么下一步用药 ...
先生辛苦了，注意保重身体。