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[咨询交流] MET Y1230H 有关的猜想 (不构成任何建议)

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1553248 324 吕超 发表于 2022-3-14 12:54:16 | 置顶 |
吕超  大学三年级 发表于 2022-5-18 19:33:19 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
骨转移后的骨折会不会造成血栓这也是最值得考虑的,证据不足,骨科专家否认,也不能打消我的顾虑。

                               
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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-18 16:53:48 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
骨转移是一直的阴影,280对骨转移并不太友好。

                               
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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-18 01:13:07 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
  Jamme[14]等研究提示 MET-TKIs与 PI3K 抑制剂联合治疗可抑制PI3K和MAPK信号转导,并恢复对MET-TKIs的敏感性。因此,HGF/MET信号通路的抑制剂与其他药物联合应用也可能具有治疗潜力,对于抑制和逆转耐药发挥重要作用,为克服MET-TKIs耐药提供新的治疗思路

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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-18 01:08:17 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
  ●after switching treatment to merestinib. At merestinib progression, the MET D1228N mutation was no longer detected by plasma NGS, suggesting that merestinib was active against MET D1228N–mutant clones, but resistance was most likely driven by the cooccurring EGFR and/or HER3 bypass signaling

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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-18 01:00:04 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
病例  克唑替尼-1228N-卡博替尼-1228N消失 出现EGFR扩增-无药可治 -死亡

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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-17 20:09:38 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
卡马 300毫克和400毫克 IC90区别并不大


                               
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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-17 09:00:26 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
AKI  急性肾损伤


                               
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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-16 17:54:24 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
1肿瘤在靶向药作用下死亡释放出促凝物质
2肿瘤在进展的时候释放出促凝物质
3抗血管生成药促进促凝物质释放

最后 试药尼达尼布,出现D2快速上涨,是 原因1还是原因 3呢

                               
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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-16 13:26:31 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
EGFR突变 在ALK和MET14面前基本上弱势,被饿死。
克唑替尼的脑部控制可能是死亡原因之一。
伴随有EGFR突变的往往大家一起抢夺资源,导致都不强,患者耐药久。

                               
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吕超  大学三年级 发表于 2022-5-16 01:13:46 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
本帖最后由 吕超 于 2022-5-16 07:27 编辑

密切注意老年人肝肾综合征
特别是 卡马替尼 带来的水肿〈利尿剂长期用〉,血肌酐升高,蛋白低。
每月评价一次,实在不行,减量或者与184交替。

消化道出血 没有补充蛋白而大量放腹水 利尿剂不正确试用 等导致血容量下降,血管收缩,导致肾流量下降。都是导致肝肾综合征的原因。







                               
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