关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

; @; @; }. L' u% w+ q# D' A肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
" h5 [1 `' w1 p* g5 ?S－－代表敏感的肿瘤细胞
" E7 |- M  O' U3 m6 }: v/ x9 |A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

: j/ d6 Q3 T, q8 q2 p. g( `那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
  r" X* f/ ~" O$ \如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
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当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
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8 t6 ^, J! X. h" q( x5 E, S- l, `肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
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1 K! }9 d' p% @# k' D/ w; C. A但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
0 C3 q- E4 E# ~% @S－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
* x4 R  C1 X8 o还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

4 D) c' D) L' }! z2 S+ @                               
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4 _3 K8 W- i' m8 q1 e& a0 m+ l肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
- Z; m: j- v+ w! f7 a' xS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
; T, ?6 c1 q% C# g) T还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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% e, j1 t0 v$ x9 j+ p- v% P肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
4 b6 P2 e2 Q) m; f4 h; p6 i  jS－－代表敏感的肿瘤 ...

- H3 @! V! u0 p$ o如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了