慢性阻塞性肺疾病---每周更新

慢性阻塞性肺疾病（COPD）基本概念转载来源：丁香园

一次编辑：赵双

定义

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease，COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部。

病因及发病机制

确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。

1、吸烟

为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

2、职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的 COPD。

3、空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4、感染因素

与慢性支气管炎类似，感染亦是 COPD 发生发展的重要因素之一。

5、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中 a1- 抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

6、氧化应激

有许多研究表明 COPD 患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2 和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子 NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如 IL-8、TNF-а、NO 诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

7、炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD 的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了 COPD 发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是 COPD 炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶 G、中性粒细胞蛋白酶 3 和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

8、其他

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与 COPD 的发生、发展。

分类

临床上将 COPD 分为稳定期和急性加重期。

病理

COPD 的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于 0.55-0.79（正常小于 0.4）。

各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤 - 修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是 COPD 气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。

细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。

按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

临床表现

1、症状

起病缓慢、病程较长。主要症状：

（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

（2）气短或呼吸困难：早期劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是 COPD 的标志性症状。

（3）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

（4）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。

2、体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

（1）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；

（2）触诊：双侧语颤减弱。

（3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（4）听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

并发症

1、慢性呼吸衰竭

常在 COPD 急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

2、自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过 X 线检查可以确诊。

3、慢性肺源性心脏病

由于 COPD 肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

检查

1、肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1% 预计值），是评估 COPD 严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。

吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC<70％及 FEV1<80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于 TLC 增加不及 RV 增高程度明显，故 RV/TLC 增高。

一氧化碳弥散量（DLco）及 DLco 与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

2、胸部 X 线检查

COPD 早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X 线胸片改变对 COPD 诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

3、胸部 CT 检查

CT 检查不应作为 COPD 的常规检查。高分辨 CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

4、血气检查

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

5、其他

COPD 合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

慢性阻塞性肺疾病的诊断

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC<70％及 FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时 FEV1/FVC<70％，而 FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为 COPD。

根据 FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对 COPD 的严重程度做出分级（表 2-6-1）。 COPD 病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断

1、支气管哮喘

多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。

2、支气管扩张

有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部 X 片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨 CT 可见支气管扩张改变。

3、肺结核

可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部 X 线片检查可发现病灶。

4、弥漫性泛细支气管炎

大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X 胸片和高分辨率 CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。

5、支气管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部 X 线片及 CT 可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。

6、其他原因所致呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down 综合征中的先天性肺气肿等。

临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即 FEV1/FVC≥70%，与 COPD 不同。

治疗

（一）慢阻肺稳定期的管理

1、管理目标

（1）减轻当前症状：包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；

（2）降低未来风险：包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重和减少病死率。

2、教育与管理

通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。主要内容包括：

教育与督促患者戒烟；使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识；掌握一般和某些特殊的管理方法；学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；了解赴医院就诊的时机；社区医生定期随访管理。

3、控制职业性或环境污染

避免或防止吸入粉尘、烟雾及有害气体。

4、药物治疗

药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。

（1）支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的 FEV1 得到改善。与口服药物相比，吸入剂的不良反应小，因此多首选吸入治疗。

主要的支气管舒张剂有受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。定期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使用方便。联合应用不同作用机制与作用时间的药物可以增强支气管舒张作用，减少不良反应。联合应用β2- 受体激动剂、抗胆碱药物和（或）茶碱，可以进一步改善患者的肺功能健康状况。

（2）β2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，15-30min 达到峰值，疗效持续 4～5h，每次剂量 100-200μg（每喷 100μg），24h 内不超过 8-12 喷。主要用于缓解症状，按需使用。

福莫特罗（formoterol）为长效定量吸入剂，作用持续 12h 以上，较短效受体激动剂更有效且使用方便，吸入福莫特罗后 1-3min 起效，常用剂量为 4.5-9μg，每日 2 次。茚达特罗（indacaterol）是一种新型长效β2 受体激动剂，2012 年 7 月已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达 24h，每日 1 次吸入 150 或 300μg 可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重。

（3）抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂，可阻断 M 胆碱受体，定量吸入时开始作用时间较沙丁胺醇等短效β2- 受体激动剂慢，但其持续时间长，30-90min 达最大效果，可维持 6-8h，使用剂量为 40-80μg（每喷 20μg），每日 3-4 次，该药不良反应小，长期吸入可改善慢阻肺患者的健康状况。

噻托溴铵（tiotropium）是长效抗胆碱药，可以选择 性作用于 M3 和 M1 受体，作用长达 24h 以上，吸入剂量为 18μg，每日 1 次，长期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生命质量，也可减少急性加重频率。

（4）茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，在治疗慢阻肺中应用广泛。该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。

缓释型或控释型茶碱每日口服 1-2 次可以达到稳定的血浆浓度，对治疗慢阻肺有一定效果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义，血液中茶碱浓度 >5mg/L 即有治疗作用；>15mg/L 时不良反应明显增加。

吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和干功能损害较重者，以及同日寸应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。

（5）激素：慢阻肺稳定期长期应用吸入激素治疗并不能阻止其 FEV1 的降低趋势。长期规律的吸入激素适用于 FEV1 占预计值％<50%（Ⅲ级和Ⅳ级）且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和β2- 受体激动剂联合应用较分别单用的效果好，目前已有氟地卡松 / 沙美特罗、布地奈德 / 福莫特罗两种联合制剂。

FEV1 占预计值％<60% 的患者规律吸入激素和长效受体激动剂联合制剂，能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。不推荐对慢阻肺患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。

（6）磷酸二酯酶 -4（PDE-4）抑制剂：PDE-4 抑制剂的主要作用是通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。该类药物中罗氟司特（roflumilast）已在某些国家被批准使用，每日 1 次口服罗氟司特虽无直接舒张支气管的作用，但能够改善应用沙美特罗或噻托溴铵治疗患者的 FEV1。

对于存在慢性支气管炎、重度至极重度慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，罗氟司特可使需用激素治疗的中重度急性加重发生率下降约 15%~20%。罗氟司特联合长效支气管舒张剂可改善肺功能，但对患者相关预后，尤其是在急性加重方面的作用还存在争议。

目前尚未见关于罗氟司特和吸入激素的对照或联合治疗研究。不良反应：最常见的有恶心、食欲下降、腹痛、腹泻、睡眠障碍和头痛，发生在治疗早期，可能具有可逆性，并随着治疗时间的延长而消失。

对照研究结果显示，在罗氟司特治疗期间出现不明原因的体重下降（平均 2kg），因此建议在治疗期间监测体重，低体重患者避免使用。对有抑郁症状的患者也应谨慎使用。罗氟司特与茶碱不应同时应用。

（7）其他药物：

祛痰药（黏液溶解剂）：慢阻肺患者的气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气功能，但其效果并不确切，仅对少数有黏痰的患者有效。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）、乙酰半胱氨酸等；

抗氧化剂：慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理变化。应用抗氧化剂（N- 乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病反复加重的频率；

免疫调节剂：该类药物对降低慢阻肺急性加重的严重程度可能具有一定作用，但尚未得到确证，不推荐作为常规使用；

疫苗：流行性感冒（流感）疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，应根据每年预测的流感病毒种类制备，该疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，可每年接种 1 次（秋季）或 2 次（秋、冬季）。

肺炎球菌疫苗含有 23 种肺炎球菌荚膜多糖，虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力的临床观察资料；

5、氧疗

长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到 Pa02≥60mmHg 和（或）使 Sa02 升至 90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。

慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在极重度慢阻肺患者中应用，具体指征：

PaO2≤55mmHg 或 SaO2≤88%，有或无高碳酸血症；

PaO2 为 55-60mmHg 或 SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量 1.0~2.0L/min，每日吸氧持续时间＞15h。

6、通气支持

无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定期患者。无创通气联合长期氧疗对某些患者，尤其是在日间有明显高碳酸血症的患者或许有一定益处。无创通气可以改善生存率但不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，应用持续正压通气在改善生存率和住院率方面有明确益处。

7、康复治疗

康复治疗对进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的慢阻肺患者，可以改善其活动能力，提高生命质量，这是慢阻肺患者一项重要的治疗措施。康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。

呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表呼吸，以帮助患者克服急性呼吸困难等措施。肌肉训练有全身性运动和呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营养支持的要求应达到理想体重，同时避免摄入高碳水化合物和高热量饮食，以免产生过多二氧化碳。

8、外科治疗

（1）肺大疱切除术：该手术对有指征的患者可减轻呼吸困难程度和改善肺功能，因此，术前胸部 CT 检査、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对决定是否手术非常重要。

（2）肺减容术：该手术通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，可以提高患者的运动能力和健康状况，但不能延长寿命，主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于试验性、姑息性外科手术的一种，不建议广泛应用。

（3）支气管镜肺减容术：对于重度气流受限（FEV1 占预计值 % 为 15%-45%）、胸部 CT 示不均匀肺气肿及过度通气（肺总量 >100% 且残气容积占预计值％>150%）的慢阻肺患者，该手术可轻微改善肺功能、活动耐量和症状，但术后慢阻肺急性加重、肺炎和咯血情况相对较多，尚需要更多的数据来明确适应证。

（4）肺移植术：该手术对适宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命质量，但手术难度和费用较高，难以推广应用。

总之，慢阻肺稳定期的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐方案见表 6。

                               
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（二）慢阻肺急性加重的管理

慢阻肺急性加重的治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。根据慢阻肺急性加重和（或）伴随疾病的严重程度，患者可以院外治疗或住院治疗，多数患者可以使用支气管舒张剂、激素和抗生素在院外治疗。

慢阻肺急性加重可以预防，减少急性加重及住院次数的措施有戒烟，接种流感和肺炎疫苗，掌握吸入装置用法等与治疗有关的知识，吸人长效支气管舒张剂或联合应用吸入激素，使用 PDE-4 抗抑制剂。

1、院外治疗：

慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度，单一吸入短效β2- 受体激动剂或联合应用吸入短效β2- 受体激动剂和短效抗胆碱药物。

对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日，如沙丁胺醇 2500μg、异丙托溴铵 500μg，或沙丁胺醇 1000μg 加用异丙托溴铵 250~500μg 雾化吸入，每日 2-4 次。

急性加重患者全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。症状较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑口服激素，泼尼松龙每日 30-40mg，连用 10~14d，也可用激素联合 SABA 雾化吸入治疗。

慢阻肺症状加重，特别是有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗。抗生素的选择应依据患者急性加重的严重程度及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，选择敏感的抗生素，疗程为 5-10d。

2、住院治疗：

（1）病情严重的慢阻肺急性加重患者需要住院治疗，到医院就医或住院治疗的指征：

症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难；重度慢阻肺；出现新的体征或原有体征加重（如发绀、意识改变和外周水肿）；有严重的伴随疾病（如心力衰竭或新近发生的心律失常）；初始治疗方案失败；高龄；诊断不明确；院外治疗无效或条件欠佳。

（2）慢阻肺急性加重患者收入 ICU 的指征：严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；意识障碍（如嗜睡、昏迷等）；

经氧疗和无创机械通气低氧血症（PaO2<50mmHg）仍持续或呈进行性恶化，和（或）高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）无缓解甚至恶化，和（或）严重呼吸性酸中毒（pH 只值 <7.30）无缓解，甚至恶化。

（3）主要治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等指标评估病情的严重程度，采取相应的治疗措施。

（4）氧疗：氧疗是治疗慢阻肺急性加重期住院患者的一个重要部分，氧流量调节以改善患者的低氧血症、保证 88%-92% 氧饱和度为目标，氧疗 30~60min 后应进行动脉血气分析，以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒，Venturi 面罩（高流量装置）较鼻导管提供的氧流量更准确，但患者难以耐受。

（5）抗菌药物：虽然导致急性加重的病原体可能是病毒或细菌，但急性加重期是否应用抗菌药物仍存在争议。目前推荐抗菌药物治疗的指征：呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰是 3 个必要症状；脓性痰在内的 2 个必要症状；需要有创或无创机械通气治疗。

临床上应用何种类型的抗菌药物要根据当地细菌耐药情况选择，对于反复发生急性加重、严重气流受限和（或）需要机械通气的患者应进行痰培养，因为此时可能存在革兰阴性杆菌（如假单孢菌属或其他耐药菌株）感染并出现抗菌药物耐药。

住院的慢阻肺急性加重患者在病原学检査时也痰培养或气管吸取物（机械通气患者）可以替代支气管镜用于评价细菌负荷和潜在的致病微生物。药物治疗途径（口服或静脉给药）取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学特点，最好给予口服治疗。呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为 5-10d。

临床上选择抗生素要考虑有无铜绿假单胞菌感染的危险因素：近期住院史；经常（>4 次 / 年）或近期（近 3 个月内）抗菌药物应用史；病情严重（FEV1 占预计值％<30%）；应用口服类固醇激素（近 2 周服用泼尼松>10mg·d）。

初始抗菌治疗的建议：对无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据急性加重严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性选择药物，病情较轻者推荐使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉维酸、大环内酯类、氟喹诺酮类、第 1 代或第 2 代头孢菌素类抗生素，一般可口服给药，病情较重者可用β- 内酰胺类 / 酶抑制剂、第 2 代头孢菌素类、氟喹诺酮类和第 3 代头孢菌素类；

有铜绿假单胞菌危险因素者如能口服，则可选用环丙沙星，需要静脉用药时可选择环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的β- 内酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖苷类药物；应根据患者病情的严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药，静脉用药 3d 以上，如病情稳定可以改为口服。

（6）支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺急性加重期的治疗，对于病情较严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物，由于茶碱类药物的血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对评估疗效和避免发生不良反应都有一定意义。由于β2- 受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物的作用机制及药代动力学特点不同，且分别作用于不同级别的气道，所以联合用药的支气管舒张作用更强。

（7）激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素，激素剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松 30~40mg/d，连续用 10~14d 后停药，对个别患者视情况逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙 40mg，每日 1 次，3-5d 后改为口服。

（8）辅助治疗：在监测出入量和血电解质的情况下适当补充液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。

此外，还应注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流和湿化气道等），识别及治疗合并症（如冠心病、糖尿病和高血压等）及其并发症（如休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等）。

（9）机械通气：可通过无创或有创方式实施机械通气，无论何种方式都只是生命支持的一种手段，在此条件下，通过药物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气的患者应有动脉血气监测。

（10）无创通气：根据病情需要可首选此方法，慢阻肺急性加重期患者应用无创通气可降低 PaCO2，降低呼吸频率、呼吸困难程度，减少呼吸机相关肺炎等并发症和住院时间，更重要的是降低病死率和插管率。

使用无创通气要掌握合理的操作方法，提高患者的依从性，避免漏气，通气压力应从低水平开始逐渐升至适当水平，还应采取其他有利于降低 PaCO2 的方法，提高无创通气效果，具体应用指征见表 7。

                               
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（11）有创通气：在积极的药物和无创通气治疗后，患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）意识改变时，宜用有创机械通气治疗，待病情好转后，可根据情况采用无创通气进行序贯治疗，具体应用指征见表 8。

                               
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在决定终末期慢阻肺患者是否使用机械通气时，还须充分考虑到病情好转的可能性，患者本人及家属的意愿，以及强化治疗条件是否许可。使用最广泛的 3 种通气模式包括同步持续指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）和 SIMV 与 PSV 联合模式。

由于慢阻肺患者广泛存在内源性呼气末正压，导致吸气功耗增加和人机不协调，因此，可常规加用适度的外源性呼气末正压（PEEP），压力约为内源性呼气末正压的 70%-80%。慢阻肺患者的撤机过程可能会遇到困难，需设计和实施周密的撤机方案。无创通气也被用于帮助早期撤机，并取得初步的良好效果。

预防

COPD 的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止 COPD 的发生和发展。

控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后 COPD 的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止 COPD 患者反复感染可能有益。

加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有 COPD 高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现 COPD 并及时予以干预。COPD 的早期发现和早期干预重于治疗。

谢谢分享

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南来源：丁香园作者：达达kayla

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要点

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。

1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。

2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。

3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑 COPD 这一诊断。其中，肺功能是确诊 COPD 的主要手段。

4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。

5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。

6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。

7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。

8、COPD 常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。

何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）?

COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。

COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。

肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即为持续性气流受限。

COPD 的病因有哪些？

一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。

1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾

2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区女性 COPD 的重要危险因素

3、长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露，包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等

4、室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积，但其对 COPD 的发生影响较小

其次，遗传性抗胰蛋白酶α-1 缺乏是最重要的基因易感危险因素。最后，任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因，如低体重儿，呼吸道感染等，也是潜在可导致 COPD 的危险因素。

COPD 的诊断与鉴别诊断

出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有 COPD 危险因素暴露史的患者均应考虑诊断为 COPD（表 1）。

                               
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肺功能检查是确诊 COPD 的必备条件，应用支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即 COPD。所有的医务工作者在对 COPD 患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。

哮喘为 COPD 的主要鉴别诊断。现有的影像学和生理学检查手段并不能将部分慢性哮喘与 COPD 鉴别开来。此类患者的管理与哮喘类似。其他的鉴别诊断常容易与 COPD 相区分。（表 2）

                               
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COPD 评估

COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。

1、症状评估：

推荐采用有效的问卷如 COPD 评估测试（CAT）或临床 COPD 问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。

采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：表 3 为 COPD 患者气流受限严重程度分级。

                               
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2、急性加重风险评估：

COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年 2 次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的 COPD 急性加重患者预后不良，死亡风险增加。

3、合并症评估：

心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于 COPD 患者。这些合并症会影响 COPD 的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。

4、COPD 综合评估（表 4）：

                               
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（1）症状：症状较少 （mMRC0-1 或 CAT<10）：患者为 (a) 或(c)；症状较多 mmrc="">2 或 CAT≥10）：患者为 (B) 或(D)

（2）气流受限：低风险（GOLD1 或 2）：患者为（A）或 (B)；高风险（GOLD3 或 4）：患者为（C）或 (D)

（3）急性加重：低风险：急性加重≤1 次 / 年，不需住院治疗：患者为（A）或 (B)；高风险：急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗：患者为（C）或 (D)

COPD 管理

戒烟对 COPD 的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到 5-10%。

1、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。

2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。

3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。

4、室内和室外空气污染：采取措施降低或避免，在通风不良的地方，因烹饪和取暖而燃烧生物燃料所造成的室内空气污染。建议患者留意当地发布的空气质量结果，依据自身疾病的严重程度来避免剧烈的室外运动或在污染严重时期呆在室内。

5、体育活动：所有的 COPD 患者都能从规律的体育锻炼中获益，应鼓励患者保持一定量的体育活动。

稳定期 COPD 药物治疗

药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。治疗 COPD 的常用药物种类见表 5。无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

                               
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1、支气管舒张剂（COPD 患者症状管理的核心）

（1）优先推荐吸入制剂

（2）无论选择β2 受体激动剂，抗胆碱能药物，茶碱或者联合制剂，都应根据当地药物供应情况和每一个患者的反应比如症状缓解的程度、副作用等来决定

（3）支气管舒张剂可以按需使用或者规律使用以预防或者减轻症状。

（4）长效吸入支气管舒张剂使用方便，而且与短效支气管舒张剂相比，在持续缓解患者症状上更加有效。

（5）长效吸入支气管舒张剂可以减少患者急性发作和相关的住院次数，改善其症状和健康状况。

（6）与增加某一种支气管舒张剂的剂量相比，联合使用不同的支气管舒张剂可以提高药效和减少相应的副作用。

2、吸入糖皮质激素

对于 FEV1 小于 60% 预计值的 COPD 患者而言，规律使用吸入糖皮质激素可以改善症状、提高肺功能和生活质量，并减少急性发作的次数。

吸入糖皮质激素治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。对于某些患者而言，撤除吸入糖皮质激素会导致急性发作。不推荐单药使用吸入糖皮质激素长期维持治疗。

3、联合使用吸入糖皮质激素 / 支气管舒张剂治疗

对于轻度至极重度的 COPD 患者而言，联合使用吸入糖皮质激素和长效β2 受体激动剂治疗在改善患者肺功能和生活状态，减少急性发作等方面均优于联合制剂中的单一药物成分。

联合治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。在长效β2 受体激动剂联合吸入糖皮质激素的基础上，加用噻托溴铵可以使患者额外获益。

4、口服糖皮质激素

不推荐长期口服糖皮质激素维持治疗。

5、磷酸二酯酶 4 抑制剂

对于既往有急性发作史和支气管炎症状且处于 GOLD3、4 期的患者，磷酸二酯酶 4 抑制剂罗福斯特联合口服糖皮质激素可以减少急性发作次数。这一效应同样见于罗福斯特和长效支气管舒张剂联合应用时。尚没有关于罗福斯特与吸入糖皮质激素的比较研究。

6、甲基黄嘌呤类药物

甲基黄嘌呤类药物与长效吸入支气管舒张剂相比较，效果不好并且患者的耐受性更差，因此在患者能够获得并且负担长效吸入支气管舒张剂的情况下，不做推荐。有证据显示对于稳定期 COPD 患者，甲基黄嘌呤类药物与安慰剂比较，有轻微的支气管舒张作用和症状获益。

与单用沙美特罗比较，联合使用茶碱和沙美特罗可以使 FEV1 增加更多，并且减轻患者的气促症状。低剂量的茶碱可以减少急性发作次数但是不能够改善使用支气管舒张剂后患者的肺功能。

7、其他的药物治疗

（1）疫苗：流感疫苗可以减少 COPD 患者出现严重疾病和死亡的几率。流感疫苗分死疫苗和活疫苗，推荐使用减毒活疫苗并且每年接种一次。对于年龄大于 65 岁，以及年龄小于 65 岁但是 FEV1<40% 预计值的的 COPD 患者，使用肺炎链球菌多聚糖疫苗可以减少社区获得性肺炎的发生率。

（2）α-1 抗胰蛋白酶增加疗法：对于无α-1 抗胰蛋白酶缺乏的 COPD 患者不推荐。

（3）抗生素：对于非感染性急性加重和其他细菌感染的情况下不推荐。

（4）粘液溶解剂：有粘痰的患者可以从粘液溶解剂（如羧甲司坦）中获益，但总体而言获益极小。

（5）止咳药：不推荐使用。

（6）管舒张剂：稳定期 COPD 患者忌用一氧化氮。不推荐使用血管内皮调节剂治疗合并肺动脉高压的 COPD 患者。

8、推荐意见

（1）支气管舒张剂：

首选β2 受体激动剂和毒蕈碱受体拮抗剂中的长效支气管舒张剂，而非其短效制剂；

如果单药治疗不能改善症状，可考虑将短效或长效β2 受体激动剂与毒蕈碱受体拮抗剂联用；

基于治疗的效果和副作用，首选吸入的支气管舒张剂，而非口服；

基于茶碱类药物相对较低的疗效和较高的副作用证据，不建议选用此类药物治疗，仅在当地无其它的支气管扩张剂可用，或患者无法负担其它支气管舒张剂长期治疗的费用时使用。

（2）糖皮质激素和磷酸酯酶 4 抑制剂

尚无证据能够支持对 COPD 患者采用短期口服糖皮质激素的试验性治疗，来鉴别吸入糖皮质激素或其它药物治疗有效的 COPD 患者；

对于重度或极重度气流受限、或使用长效支气管舒张剂不能很好控制其频繁急性加重发作的 COPD 患者，推荐采用长期的吸入糖皮质激素治疗。

不推荐长期单用口服糖皮质激素治疗；

不推荐 COPD 患者长期单用吸入糖皮质激素治疗，因为将其与长效β2 受体激动剂联用，疗效更佳；

如果患者无适应症，则不应采用包含了吸入糖皮质激素的长期治疗。因为其可以增加患者的肺炎风险。并且，长期使用吸入糖皮质激素，可能还会轻微增加患者的骨折风险；

磷酸酯酶 4 抑制剂（PDE-4 抑制剂）——罗氟司特，也可用于减少采用长效支气管舒张剂治疗后，病情仍未得到有效控制的，伴有慢性支气管炎、重度或极重度气流受限、和急性加重频繁的患者的急性加重。

其他治疗

1、康复治疗：

无论处于疾病哪一期的患者均可以从运动训练中获益，可以改善其运动耐量，减轻呼吸困难症状和疲劳感。甚至在一次康复计划完成后获益还将持续。一次有效的康复计划至少应该持续 6 周以上，持续的时间越长效果越明显。即使康复计划结束了获益也不会停止，如果患者能够在家里继续运动训练，那么将会保持比康复前更好的状态。

2、氧疗：

对于严重的具有静息状态下低氧血症的患者，长期氧疗（每天 >15 小时）可以提高慢性呼吸衰竭患者的生存率。长期氧疗的指证如下：

PaO2 小于等于 7.3kPa(55mmHg) 或者 SaO2 小于等于 88%，伴或不伴有在 3 周时间内至少发生两次的高碳酸血症，或者

PaO2 在 7.3kPa(55mmHg) 和 8.0 kPa(60mmHg) 之间，或者 SaO2 88%，合并有肺动脉高压、提示充血性心力衰竭的外周水肿、或者红细胞增多症（血细胞比容 >55%）的证据

3、机械通气支持：

对于特定的患者，尤其是具有白天高碳酸血症的患者，联合使用无创通气个长期氧疗也许有用。可以提高生存率，然而却没有改善生活质量。持续气道内正压通气（CPAP）具有改善生存率和减少住院风险的明确益处。

4、外科治疗：

对于上叶为主的肺气肿并且在治疗前运动水平很低的患者，与药物治疗相比，外科肺减容术（LVRS）可以使得患者明显获益。尽管手术治疗不在相关的医保名录中，且价格不菲。对于合适的、特定的、极重度的 COPD 患者而言，肺移植术能够改善生活质量和其功能状态。

5、姑息治疗、终末期护理和临终关怀：

COPD 这种疾病的发展规律通常是，患者的症状改善但是健康状态持续下降，急性发作突然发生并且增加了死亡的风险。在住院的急性发作的 COPD 患者中，进展的呼吸衰竭、心血管疾病、恶性肿瘤和其他疾病是患者死亡的首要原因。因此，姑息治疗、终末期护理和临终关怀是进展期 COPD 患者治疗的重要组成部分。

稳定期 COPD 的治疗

COPD 的诊断一旦确定，应当基于对患者当前症状和未来风险的个体化评估，对其进行以下的有效治疗：

                               
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临床医生应尽量以最小的治疗副反应来实现上述目标。但由于 COPD 患者经常伴有需要仔细鉴别和治疗的合并症，因此，要达到上述目标所面临的挑战是巨大的。

非药物治疗

COPD 的非药物治疗应当基于对患者当前症状及其急性加重发作风险的个体化评估来进行（详见表 6）：

表 6：COPD 的非药物治疗

                               
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急性加重期的治疗

COPD 急性加重发作的定义为：短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是呼吸道感染（病毒或细菌感染）。

1、如何评估急性加重发作的严重程度

（1）动脉血气评估（使用于院内患者）：当呼吸室内空气时，PaO2＜8.0kpa（60mmHg），伴或不伴 PaCO2＞6.7 kpa（50mmHg），提示为呼吸衰竭。

（2）胸部 X 线影像对于排除其它诊断很有帮助。

（3）心电图有助于诊断患者合并存在的心脏疾病。

2、其它实验室检查

（1）全血细胞计数可明确患者有无红细胞增多症或出血。

（2）脓痰的存在足以提示应开始经验性的抗生素治疗。

（3）生化检查有助于明确患者有无电解质紊乱、糖尿病，以及营养不良。

不建议在急性加重发作时，对患者进行肺功能检查。因为此类患者难以完成该项检查，且检查结果也不够准确。

3、治疗

（1）氧疗：辅助性氧疗应调整供氧浓度，改善低氧血症，血氧浓度的目标值为 88%-92%。

（2）支气管舒张剂治疗：急性加重治疗首选短效支气管舒张剂，联用或不联用毒蕈碱受体拮抗剂。

表 7 稳定期 COPD 患者的药物治疗

                               
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表中药物系按字母顺序排列，并非首选顺序；竖排药物可单用，或与其他选项中的第一个药物联用，也可与替代选项中竖排的药物联用；SA= 短效；LA= 长效；ICS= 吸入糖皮质激素；PDE-4= 磷酸酯酶 -4；prn= 必要时

（3）全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间，改善其肺功能（FEV1）及动脉低氧血症（PaO2）；并能减少患者病情的早期复发、治疗失败，及其住院时间延长等风险。推荐剂量为：泼尼松 40mg/ 天，疗程 5 天。

（4）抗生素：适用于具有下列 3 种主要症状者：呼吸困难增加、痰量增多，以及脓痰增多；脓痰增多，且伴有一项其它的主要症状；需要机械通气者。

（5）辅助治疗：可根据患者的病情适当选用。包括维持适当的体液平衡（对于使用利尿剂者尤须注意）；使用抗凝剂；治疗合并症；注意营养支持等。

无论何时，医生都要采取严格而有效的措施，督促患者戒烟。因 COPD 急性加重而住院的患者，具有较高的深静脉血栓形成及肺栓塞风险，因此，应加强此类患者血栓形成的预防性治疗。

符合严重急性加重发作特征（表 8）的患者需住院治疗。而患者转诊的指征，以及 COPD 患者住院期间的治疗方案等，则主要取决于当地的医疗资源状况，以及当地医院的设施等。

表 8. COPD 急性加重发作特征

                               
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COPD 和合并症

COPD 常与其他疾病并存（合并症），合并症会对 COPD 的预后产生重大影响。总体来说，合并症的存在不应改变 COPD 的治疗，而合并症治疗也不应受到 COPD 的影响。

1、心血管疾病（包括缺血性心脏病、心衰、房颤和高血压）：COPD 的主要合并症，也是 COPD 最常见和最重要的合并症。心脏选择性β受体阻滞剂不应在 COPD 患者中禁用。

2、骨质疏松症、焦虑 / 抑郁和认知功能障碍：也是 COPD 的常见合并症。但是这些合并症往往不能被及时诊断。存在上述合并症会导致患者生活质量下降，往往提示预后较差。

3、肺癌：在 COPD 患者中很常见。研究已证实，肺癌是轻度 COPD 患者最常见的死亡原因。

4、重症感染：特别是呼吸系统感染，在 COPD 患者中很常见。

5、代谢综合症和糖尿病：合并糖尿病会对患者的预后产生影响。胃食管反流病（GERD）是一种全身性合并症，会对肺部病变产生影响。

随着 CT 在 COPD 患者中应用越来越广泛，不少既往通过 X 线检查而被漏诊的支气管扩张症得到了明确诊断。合并支气管扩张症会导致 COPD 急性加重病程延长、死亡率上升。