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吃凯美纳3个月进展，现在怎么办？

母亲17年一月确诊肺腺癌，有骨转淋巴转脑转真的是令人绝望，基因检测E19号突变，听到这个消息仿佛看到了希望终于有机会吃靶药，2.9号终于吃上了第一粒凯美纳一直到3.9号复查结果很好原发部位和转移部分都有缩小。回家继续吃凯美纳但是3月中旬到4月母亲总是说脖子不舒服感觉有东西增长，果然4.10号复查肺以及脑部肿瘤没有太大变化，但是骨和淋巴都有进展，心情一下子又被打回原型

医生建议要不直接做化疗，要不基因检测，我们选择了后者，再等待基因检测的过程中接着吃凯美纳，检查结果EGFR,BIM,TP53

现在母亲体感不好有疼痛几天也吃了止痛药现在不知所措中不知道该是换其它药还是该化疗，马上接着要去复查，请各位战斗过来的人给我一些建议，不胜感激。

突变，现在母亲体感不好有疼痛几天也吃了止痛药现在不知所措中不知道该换其他药还是该化疗，马上接着要去复查，请各位战斗过来的人给我一些建议，不胜感激。

有人了解BIM这个基因突变吗，望赐教

把基因报告发来看看

zwcxkboy 发表于 2017-5-10 22:10

                               
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请看看

治疗前应检测EGFR 突变型肺癌的BIM 以判断是否出现原发性耐药。BIM 是BCL-2 蛋白家族成员，是活性最强的促凋亡蛋白之一。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）通过BIM 上调引起带有EGFR 突变的肺癌细胞的凋亡. 其中编码的BH3（the pro.apoptotic BCL-2 homology domain 3）被称为唯一的促凋亡蛋白。东亚人群中BIM 基因的2 号内含子存在缺失多态性。导致这一人群表达的是缺乏促凋亡活性的BIM 亚型（BH3 缺失），从而引起对EGFR TKI 的原发耐药或削弱TKI 的临床疗效。上海市肺科医院研究发现，12.8%（45/352）的患者缺乏BIM 的多态性，并且其对EGFR 的ORR 为25%，PFS 4.7m，多因素分析显示，BIM 多态性的缺失是EGFR 突变者预后差的一个独立预后因子［2］。韩国的团队也报道原发性耐药患者中有19% 的患者具有BIM 多态性［3］。Wu 等的研究显示，桩蛋白介导细胞内信号调节激酶ERK 活化，可通过BIM 的69 位丝氨酸和Mcl-1 的163 位苏氨酸磷酸化从而调节蛋白的稳定性，下调BCL-2 的表达和上升Mcl-1，从而克服EGFR 的耐药性［4］。

2015年中国抗癌协会肺癌专业委员会达成了“非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识”，其中提出，EGFR 突变型肺癌，建议检测BIM！治疗前应检测EGFR 突变型肺癌的BIM 以判断是否出现原发性耐药。
表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）通过BIM 上调引起带有EGFR 突变的肺癌细胞的凋亡。其中编码的BH3（the pro.apoptotic BCL-2 homology domain 3）被称为唯一的促凋亡蛋白。
东亚人群中BIM 基因的2号内含子存在缺失多态性。导致这一人群表达的是缺乏促凋亡活性的BIM 亚型（BH3 缺失），从而引起对EGFR TKI 的原发耐药或削弱TKI 的临床疗效。
早先，一项三期EURTAC临床试验表明，BIM低表达可预测EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者TKI治疗的有效性。
统计分析显示，将接受特罗凯治疗的患者分为BIM高表达组和BIM低表达组，其PFS分别为12.9和7.2个月，OS分别为28.6和22.1个月，差异有统计学意义(P<0.05)。
说明BIM基因缺失多态性导致EGFR敏感突变的NSCLC患者不再对TKI治疗敏感，因此患者对TKI耐药。


如果这样 只能先试试92了