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肝内胆管癌

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1591059 1337 bluest 发表于 2011-2-28 19:24:09 | 置顶 | 精华 |
bluest  退休老干部 发表于 2011-9-26 00:24:30 | 显示全部楼层 来自: 北京
胆管癌病友198kbk母亲做的非常全面的基因检测:

http://www.yuaigongwu.com/forum. ... page%3D1&page=4
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
bluest  退休老干部 发表于 2011-9-26 00:38:09 | 显示全部楼层 来自: 北京
VEGF低表达出乎意料,因为之前我的治疗一直没有离开VEGF抑制剂,即使有效期只有20天,我也相信VEGF是突变或高表达的,并且把有效期短的原因归结到可能存在其他的通路。但现在看来,如果cMET和kRAS都没有突变,影响VEGF抑制剂效果的其他通路并不存在,那么VEGF抑制剂有效期短的原因就可以认定为是VEGF的低表达导致。联想到一些肺癌患者服用索坦也会短期有效,可能也是出于相同的原因。从另一个角度讲,即使VEGF低表达,VEGF抑制剂还是会短期有效,这也是一个不错的消息,可以利用这个特点为换药服务,憨叔和一些其他肺癌病友已经在这么做了。

EGFR果然呈阳性高表达,胆管癌的宿命绕了一圈又回到了EGFR。现在想想其实是合理的,因为国外靶向药胆管癌临床实验几乎无一例外的使用了特罗凯,一些临床即使联合使用了索拉非尼加特罗凯,也是以特罗凯为足量,索拉非尼为半量,主次非常明确。我也是早早就准备了易瑞沙,特罗凯和2992。但我们和198kbk使用易瑞沙的效果都不好,所以一度放弃了EGFR这个靶点。这次检测结果显示EGFR是唯一高表达的基因,提示EGFR必有用武之地。恰好我妈前几天单用XL184效果出现反复时我给她加了特罗凯,并效仿国外联合用药的剂量,把特罗凯提升为足量,184减为半量,她这几天的症状有明显改善。现在我想不明白的就是为什么易瑞沙效果不好,而特罗凯确有效?是因为用特时联合了184的原因,还是因为易特这两种药本身的差别?也许以后有机会单独使用特罗凯时就会找到答案。

这次198kbk母亲的基因检测结果为胆管癌靶向药治疗带来了新的希望,既然我们通过抑制低表达的VEGF都可以坚持这么多个月,当主角EGFR抑制剂上场时,我相信未来的治疗还是可以乐观一些的。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
憨豆精神  超级版主 发表于 2011-9-26 20:40:13 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
bluest 发表于 2011-9-26 00:38
VEGF低表达出乎意料,因为之前我的治疗一直没有离开VEGF抑制剂,即使有效期只有20天,我也相信VEGF是突变或 ...

理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例,我的EGFR++,而VGFR竟然+++,所以那年我一下子购进索坦和多吉美,却效果不显著,不过也存在一种不确定因素,就是那时我害怕多吉美和索坦带来的痛苦,减很多量服用。
然而,只有++的EGFR,吃易瑞沙却非常有效,我想我吃多吉美或索坦即使足量,也必定不如易瑞沙那么凌厉。
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)
bluest  退休老干部 发表于 2011-9-26 21:49:40 | 显示全部楼层 来自: 北京
憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40
理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例,我的EGFR++,而VGFR竟然+++,所以那年我一下子购进索坦和多吉 ...

没想到您的VEGF有这么高的表达,理论与实际确实存在出入。看来EGFR抑制剂对胆管癌的效果也只有试过才能完全确定。

现实中我只知道有一位胆管癌病友服用特罗凯半年,现在很可能已经耐药。我们再过几天准备验肿标,然后尝试单药足量特罗凯。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
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bkcui  禁止访问 发表于 2011-9-27 09:57:42 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40
理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例,我的EGFR++,而VGFR竟然+++,所以那年我一下子购进索坦和多吉 ...

其实不存在冲突的,EGFR++, VEGF+++, 这主要是指蛋白水平的检查,也就是免疫组化的检查结果,目前来说无论是易瑞沙还是特罗凯的治疗,都没有把蛋白水平的检查作为标志物,只有单抗类药物才以检测蛋白水平的表达(免疫组化)作为治疗的参考指标。
bluest  退休老干部 发表于 2011-9-27 10:37:37 | 显示全部楼层 来自: 北京
bkcui 发表于 2011-9-27 09:57
其实不存在冲突的,EGFR++, VEGF+++, 这主要是指蛋白水平的检查,也就是免疫组化的检查结果,目前来说无论 ...

就是说易特主要看EGFR是否突变,突变则效果好,和蛋白水平没有必然联系。那VEGF呢?是否要求有突变,多索的效果才会好?
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
bkcui  禁止访问 发表于 2011-9-27 11:09:53 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
本帖最后由 bkcui 于 2011-9-28 13:37 编辑

目前对于多靶点药物,比如:索拉菲尼,苏尼替尼等药物的疗效预测的(surrogate biomarker)替代生物标志物的研究还没有共识,现在知道pERK阳性的肝细胞癌病人对于索拉菲尼效果差,肿瘤组织中的VEGF表达和疗效的相关性不明显。贝伐单抗是VEGFR单抗,没有发现他的蛋白表达和疗效之间的关系,因此这些检测的意义还需要进一步探讨吧
bkcui  禁止访问 发表于 2011-9-27 11:26:19 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
本帖最后由 bkcui 于 2011-9-27 11:27 编辑
憨豆精神 发表于 2011-9-26 20:40
理论上是这样。
但实际会有出入。以我为例,我的EGFR++,而VGFR竟然+++,所以那年我一下子购进索坦和多吉 ...


(, 下载次数: 2)


] (, 下载次数: 2)

憨豆叔的EGFR是突变的,现在有研究表明这个突变的对于索拉菲尼效果反倒不好,贴个图
憨豆精神  超级版主 发表于 2011-9-27 11:40:18 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
谢谢!图看了似懂非懂,但这句话“现在有研究表明这个突变的对于索拉菲尼效果反倒不好”就够了,清楚明白。
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)

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