谁来终结癌症？（最新科技报道）

学习了，这样是不是又多了一种方法

贴心小袄 发表于 2012-3-2 15:03

                               
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看来联合用药很有价值

$ ^& Z  g9 m0 u/ E2 I应该是这样的。

      《研究解析癌症相关mTOR信号--阻断这一信号的新药出现》



! f0 J8 M5 h7 \2 O      近期来自加州大学旧金山分校的研究人员在新研究中解析了细胞内蛋白质合成的“主控因子”—— mTOR调控的基因网络，由此揭示出了这一信号异常导致癌症转移的分子机制。这一研究发现在线发表在2月22日的《自然》（Nature）杂志上。
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    mTOR是人类蛋白质合成的“主要调控因子”，它能够帮助正常细胞感受营养状态，调控细胞生长与代谢。但是在多种类型的癌症中，这一过程出现异常，mTOR重编程正常细胞使其发生异常分裂、侵袭和转移。

    加州大学旧金山分校海伦-迪勒家庭综合癌症中心成员、泌尿学副教授Davide Ruggero 博士说：“许多人类癌症均显示该信号通路的过度激活。然而直到现在，我们才知道过度激活的mTOR是如何扰乱某些蛋白质合成导致致命性癌症的。”

    在人体内，mTOR是一种可帮助细胞对有利或不利环境作出应答的分子传感器。在一般情况下，mTOR充当的是诱导细胞生长和分裂的基因的主调控因子。当机体处于饥饿状态时，mTOR会关闭合成蛋白质的大部分分子机器，以确保生物体能够保存能量。在癌症中，这一精细平衡被打破。mTOR蛋白出现异常，发送信号促使肿瘤细胞增长、分裂、转移及侵袭新的健康组织。

7 v" C5 H1 U, }% @9 A    Ruggero说：“我们现在发现在肿瘤形成过程中，mTOR改变了与癌细胞转移和侵袭相关的一组特异蛋白质的合成。”
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1 O3 m$ _! s( H1 t6 ]2 s    在这项研究中，Ruggero和同事们采用了一种称之为核糖体分析（ribosome profiling）的方法。这种方法是由加州大学教授Jonathan S. Weissman和斯坦福大学卡内基研究所Nicholas T. Ingolia率先开发。利用这种技术研究人员能够从细胞中分离出数以百万计的核糖体，确定哪些基因生成了蛋白质。基于这一先进的方法，研究人员鉴别出了指导或执行mTOR决定的因子，他们发现在癌症中mTOR在大分子机器核糖体翻译蛋白前，即对基因表达的最后一个阶段失去了调控。

     由于在癌生物学中发挥着如此关键性的作用，mTOR也常被选作药物开发的活性靶点。几种阻断该蛋白的化合物包括药物雷帕霉素（Rapamycin）已经通过了临床试验，作为单药用于治疗前列腺癌在内的多种癌症类型，但目前并未取得理想的疗效。 新研究揭示了Rapamycin类药物无效的原因。Ruggero表示问题在于它们并未完全阻断mTOR。在这篇文章中，Ruggero等人报道了一些能够更加完全地阻断mTOR的新的化合物，临床前实验证实这些化合物能够有效抑制癌细胞。其中包括一种称为INK128的实验性药物，目前这一化合物已进入临床试验用于治疗各种不同类型的癌症。（来源：生物通）

      《体内执行治疗的纳米火箭制造成功》

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: ~/ ~# c/ q/ }0 ?8 Z% a6 D0 |, H         北京时间3月1日消息，据英国《每日邮报》报道，科幻题材再一次在科学家们努力下变成了现实：他们制造出了纳米火箭！就像是上世纪60年代电影《奇异的旅程》中的情节，这种纳米火箭有朝一日或许也将在人体内执行医疗任务。这种微型设备已经由荷兰奈梅亨大学的研究人员开发出来，他们认为这种技术将有望为患者带来福音。
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　　科学家们表示：“我们认为这是第一种现实可用的纳米电机。”首席科学家詹·赫斯特(Jan van Hest)说：“我们的纳米火箭基于简单的设计，即聚合物泡囊，这是一种球形胶囊。”他说：“我们可以在这些胶囊内配置不同的内容物分子，将其和外部的标记分子，功能酶或肽段相匹配，如此一来我们将有望开启一些实际应用，如帮助在人体内递送药物等等。”

; x" \7 z* J4 p7 C3 Z# O+ s% @　　纳米粒子的大小比细菌体型小10倍，它们可以自行组装成微型球体并使用过氧化氢作为燃料。铂纳米颗粒分解时会生成氧气和水，并同时释放出能量，推动“小火箭”前进。研究人员在《自然-化学》上撰文写道：“这将产生快速的排放作用，包括推力和定向运动。”
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8 X6 y( e0 F8 N4 G3 o　　然而，在这种新技术投入实际应用之前，还有一些困难需要去解决。首先过氧化氢是会耗尽的，因此这种小火箭需要能够自动补充燃料，并且它本身对于人体组织是有毒的。科学家们还需要学习该如何操控它们在人体内运行。不过，纳米工程师，美国加州大学圣迭戈分校的约瑟夫·王(Joseph Wang)告诉记者说，这是“一项通往‘奇异旅程’的关键一步。”
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          《 研究发现新的肺癌致病基因突变》
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       2月21日，《细胞研究》（Cell research）在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所季红斌研究组与复旦大学肿瘤医院合作的最新研究成果“Identification of RET gene fusion by exon array analyses in "pan-negative" lung adenocarcinomas from never smokers”。该工作通过对Affymetrix外显子芯片的分析及实验验证，在非吸烟肺腺癌患者中寻找到一个新的致病基因融合CCDC6-RET。

     肺癌是严重危害我国人民生命健康的重大疾病之一，揭示其中关键的致病基因将为临床上肺癌的“个体化”分子靶向治疗提供潜在的药靶和新的策略。季红斌课题组长期从事肺癌基因组学的研究，以寻找关键的肺癌致病基因。该课题组前期的工作为非吸烟肺腺癌患者绘制了较为完备的致病基因图谱，揭示了绝大多数肺腺癌中存在的关键致病基因，而只有少数肺腺癌（24/202）中的关键致病基因还不得而知。

' j! g( D6 l, j& K" K      目前，该研究组利用Affymetrix的外显子芯片，对这些可能具有未知致病基因的肺腺癌样本进行了深入分析。生物信息学以及实验验证结果表明，在大约10% (2/24)的肿瘤样本中存在着一个新的肺癌致病基因融合CCDC6-RET。进一步的研究确证了该基因融合来源于染色体DNA水平的转位。

3 C1 E2 J9 Y7 L! u; h& n0 L      以往的研究表明该RET基因融合常见于甲状腺癌样本中，它的过表达会导致肿瘤的发生；但关于该基因融合在其它类型的肿瘤中还未见报道。RET是一个受体酪氨酸激酶，在正常的肺组织中表达较低；而该基因突变融合了CCDC6的胞外域以及RET的激酶活性区，在肺癌样本中往往表达较高，而这可能是导致肺癌发病的关键所在。

      最近在线发表的三篇Nat Med 文章 (2012, epub Feb 12) 和一篇Genome Res文章 (2012, epub Jan 23)也报道了类似的工作，指出RET融合基因是肺癌中新的关键致病基因。目前临床上已经有能够有效抑制RET激酶活性的抑制剂，因此这些研究对于那些具有RET基因融合的肺腺癌患者的“个体化”治疗，将具有直接的指导意义。
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3 o! b! H) ?. \8 f, W$ `5 F/ }    该研究课题获得科技部、国家自然科学基金委和上海市科委的经费支持。（来源：中科院上海生命科学研究院）
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            《癌细胞通讯新线索有助开发抗癌药 》

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. j5 R; W, k3 I0 E  F. |      据美国物理学家组织网2月16日（北京时间）报道，英国伦敦圣·乔治大学最新研究显示，癌细胞发送到体内各处的通讯信号包含了许多RNA片断，对癌症的生长至关重要。这些物质是一段基因编码，像DNA一样能对细胞发号施令，最终夺取机体的控制权。研究人员指出，目前有一种观点认为，可以通过刺激机体免疫系统的方法来治疗癌症，该发现为这一观点增加了证据。相关论文发表在《英国癌症期刊》网站上。
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( S! s. s: v7 t/ P     肿瘤细胞生长过程中的一个重要步骤就是产生一种化学物质，传送到身体其他部分，指示这些地方的细胞形成利于肿瘤生长繁荣的环境，一个重要的因素就是形成新的血管。由这些血管向肿瘤细胞供给养分，这一过程称为血管再生。此前的研究认为，血管再生过程是由一种名为细胞因子的化学信号所引发。
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      圣·乔治大学研究人员对人类肺癌细胞培养观察发现，肿瘤也能送出成批的RNA，就像细胞因子那样，指示生成血管以供养肿瘤。他们用两种最常用的抗癌药——环磷酰胺和奥沙利铂对血管再生进行了效果测试，即将肿瘤产生的RNA信息素进行了培养，然后分别让未经药物处理的癌细胞和经过药物处理的癌细胞来传递。结果发现，肺癌细胞经过奥沙利铂处理后，肿瘤产生RNA和细胞因子信息不能再影响血管生长；经过环磷酰胺处理的肺癌细胞，仍然能利用这些化学信息来指示血管供养肿瘤。

    研究人员刘崴（音译）说：“目前的抗癌药物要么攻击肿瘤细胞本身，要么靠打乱身体和肿瘤的相互作用来对付癌细胞。只有很少部分是瞄准肿瘤细胞之间的信号，而这些信号构成了肿瘤生长的微环境。此前人们很少知道这些信号是怎么形成的，该研究让我们能更多地了解癌细胞是怎样产生这些信号，并为它们开辟出通向远处的传输道路。”（来源：科技日报 常丽君）
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           《研究发现助癌细胞向淋巴结扩散关键因子 》

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      来自澳大利亚墨尔本大学Peter MacCallum癌症研究中心的研究人员发表题为“VEGF-D Promotes Tumor ｍｅｔａstasis by Regulating Prostaglandins Produced by the Collecting Lymphatic Endothelium”的文章，发现了帮助癌细胞向淋巴结扩散的关键因子，从而提出一般的非处方性质的抗炎症药物就能减少肿瘤细胞扩散，这将为癌症抗转移治疗打开了一扇新窗。相关成果公布在《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。

2 `/ f( i. P; d0 ~1 L& M     文章的通讯作者是Peter MacCallum癌症研究中心肿瘤转移项目部副教授Steven A. Stacker，他表示，“一些肿瘤分泌蛋白生长因子能作用于淋巴管，帮助癌症转移，比如说人类肿瘤中的生长因子VEGF-D能就淋巴结转移密切相关，而且这些病患的预后效果也差”，“但是至今癌细胞通过淋巴管转移至淋巴结的机制，科学家们还不是很清楚。”
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     在这篇文章中，研究人员发现了淋巴管与癌症之间的关系，指出淋巴管是肿瘤转移至全身的关键。淋巴管（lymphatic vessels）属于淋巴管道，淋巴管道可分为毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和 淋巴导管四级，其中淋巴管由毛细淋巴管汇集而成，在全身各处分布广泛，根据走行位置可分为浅淋巴管和深淋巴管。
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; U/ Q! ^/ z* i( S4 F& e% J     研究人员分析了淋巴管如何随着生长因子VEGF-D驱动的肿瘤转移，而发生变化的，他们发现生长因子VEGF-D与前列腺素途径有关联，后者是淋巴管扩张的重要调控因子。非类固醇类抗炎症药物，比如非甾体抗炎药（阿司匹林）就具有前列腺素合成抑制作用，因此可以减少淋巴管扩张，从而阻止肿瘤转移。

     之前的研究曾表明阿司匹林等非甾体抗炎药可能有助于抑制癌症扩散，但是没有确实的证据。这项成果就从一个侧面证明了阿司匹林这类的分子能有效降低主要血管扩张，因此能减少肿瘤扩散至远处的能力。
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* C( g8 S6 A& T+ ?: U. K+ A+ y    Stacker博士说，“淋巴系统生长因子与前列腺素之间的这一关键作用，揭示了两个新机制，一个是癌细胞转移的生理上的准备机制，以及非甾体抗炎药能通过免疫系统减少癌症扩散的机制”，“这些成果将可以用于设计针对癌症病人的辅助治疗方法，也有助于针对通过淋巴系统减少癌细胞扩散的治疗方法。”

% m9 s+ G  n4 r) B4 t3 G3 n* z      在癌症扩散研究方面，近期来自瑞士实验癌症研究所和南方医科大学的研究人员利用一个小鼠乳腺癌模型，发现了在癌症转移过程中的一种关键蛋白，并证明通过阻断这种蛋白，能达到预防癌症扩散的作用。

9 l9 }- L, R& r' d# {     他们发现肿瘤细胞要转移定位，癌症干细胞就要“先行一步”，而这种定位需要一种关键的蛋白：POSTN，这是一种胞外基质骨膜蛋白，能通过增强肿瘤细胞中的Wnt信号作用，支持在所形成的小环境中转移酶的生长。这种蛋白在成人体内，仅在一些特定的器官例如乳腺、骨骼、皮肤和肠中活性表达。 （来源：生物通 张迪）
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0 D% l. l: n' ?$ j上文提出了证据 证实非甾体抗炎药 如 阿司匹林、西乐葆等药物的辅助抗癌防扩散 功效。

           《国家重大科学研究计划启动肺癌早期纳米检测项目》
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1 M- j9 G  o0 u/ ?5 b本报讯 近日，国家重大科学研究计划“基于纳米技术的肺癌早期检测研究”项目启动会在上海举行。来自科技部、上海市科委、中科院物理所、中科院上海药物所、国家纳米科学中心等参研单位的课题负责人和学术骨干等40余人出席会议。
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) g, ]9 g# c( I' l0 G3 t) z; A据悉，该项目由中科院上海微系统与信息技术研究所副所长赵建龙担任首席科学家。项目面向肺癌早期检测的重大需求，研究基于纳米技术的肺癌早期检测技术和方法，旨在相关基础科学研究上取得突破，获得源头创新。项目的实施将对肺癌的早发现、早治疗，提高病人存活率，减小病人经济损失等作出重要贡献。（宗华）
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" [2 h* G9 n5 A0 T《中国科学报》 (2012-02-20 A4 综合)

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. e/ x7 [+ A2 Q
) M9 g6 s4 u$ X. B0 i, g" P+ n虽然现在于我已没有了意义，但我也一直在持续关注中，期待癌症终结的那一天！

秦皇小派 发表于 2012-3-5 00:07

' i; E# u2 h& w+ V  D. y. x4 x                               
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; ^  O' ~/ u6 a9 N# n8 X虽然现在于我已没有了意义，但我也一直在持续关注中，期待癌症终结的那一天！

实际上自从进入了这个论坛，我们的心就几乎牵绊在这里。
3 k+ B/ O# y/ }; v' P- J- X$ j不论如何，你选择了勇敢面对，坚强地和大家一起留下，谢谢你的关注。