八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
9 t% p  L( A# n! H$ S4 g; akras突变概率蛮大的
8 Y! Z) o3 U$ d" y& f
: E4 F, n( y# p+ L) `老马(925951365) 13:27:36
2 c1 z. J( B+ l. I$ v: ~这个一般在查突变时一起查的
) |; ]6 H' B  Q) K, ^! F1 o0 N菜心(61225085) 13:27:57
  Q& E  p4 {. G但是目前好像没有针对这个突变的药？
老马(925951365) 13:28:08
有
. c1 \1 {- U$ w* J老马(925951365) 13:28:11
9 X6 l; R, O- u. {& ^6 Q但效果不太好
5 T, q: B! b3 {5 x$ R) J3 e" A老马(925951365) 13:28:20
多吉美，azd6244等

老马(925951365) 23:52:50
9 I) \" x$ O( Y9 Y0 p6 L阿西的效率大约是10%
* X8 f7 {; O9 f& e3 Y6 Y4 P2 J+ e老马(925951365) 23:53:04
2 ?& r; c; `. U* W4 u就是说90%的概率不能缩小肿瘤
6 R) R" R3 f6 c4 O老马(925951365) 23:53:18
副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
& m, j  w7 c0 a% ^$ GVEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
' F) _. `/ q  z7 p" x" R9 ]" u# |老马(925951365) 23:10:56
9 Y% ~+ b/ N5 Y" ]- B而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
" t6 t- q9 g7 c老马(925951365)  21:46:09
8 P, p" p$ K, Y3 D. F阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
9 _  H! l/ `% D1 p1 _  |, P: ?老马(925951365)  21:46:45
0 a# A1 g& e+ }$ G% W但用不久，副作用也大
老马(925951365)  21:48:16
8 `! t* Z0 c6 V; f$ @9 v另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
3 m7 H% B8 c. x( r8 A3 K老马(925951365)  21:48:41
如果能处理好，就好了
, l/ Q3 Q* J: {: C3 c) y" [9 j老马(925951365)  21:48:52
, X2 v- s0 b, y$ E: K6 j, `你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
老马(925951365)  21:49:21
( B4 E8 `( a$ U7 C有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
9 L( `& z# X) [  Y我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
老马(925951365)  21:50:03
以为是吃糖豆啊

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

: b2 U* j0 L$ d, EAZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
1 s9 e4 x5 D6 P- Z* f2 NAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
+ s: E; i; ~5 y1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
$ e( M% h& o  l1 d3 ihttp://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM

2 B9 Z7 Z% g" yIC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
# K5 M8 L% v/ p2 R

版主不好意思，占用你的版块了。
* g& R( z* E9 b% h
0 ~4 j5 M% D6 G2 j我目前盲吃印易已近6个月，
& \" S% u) d2 Y8 A; X* y4 x
CEA变化720-269-111-52-17-14
7 K# a: X  L( Q  t$ `. U
2 {/ g! j9 ^  y, m现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
9 s5 g! \5 @. H
; r4 q! H/ |$ s请问可以吗？

万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
9 A1 ~# P6 h* w! ^" R+ l5 m3 W# l老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
老马(925951365) 23:53:04

* {) e; f5 K# J  n* L" Y2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

0 p& e  L7 Z6 R! v1 m1 O的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

: }1 }) q! n8 Q2 [0 h  r
http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
' i* M+ R: z7 w( c* |靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
( i4 x" Q7 Q4 o- lIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
& c( s+ E% M% s体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
% e/ m! D& Z8 [7 D. E2 y体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
9 N$ W1 {, G; F6 R特征       
) W3 G% ~+ T  v+ C( B/ t
: l5 ?! C. ^( u# K最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
9 H6 S6 ], m9 i8 X4 N; Y  _; N& M
! a. p, I: e% r) Y; t临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
2013年12-24日
老马(925951365)  11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
老马(925951365)  11:38:19
$ J  M2 P$ w# ~" }( Y) a. `( b9 gEMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
- j- |0 B6 K+ X2 U, U蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
) F  d8 H9 K( B9 T7 C老马(925951365)  11:57:30
0 T' [: e) n0 d! T% H& z10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
老马(925951365)  11:59:08
BIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
! g4 e3 B! `% `9 W6 ]7 C  K2 v这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了
6 u0 V) q; K' R( N/ \