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[LV.4]与爱新星
在EGFR突变合并ALK重排的非小细胞肺癌肿瘤细胞中,EGFR 或ALK基因改变激活肿瘤驱动的可能机制。肿瘤细胞可能有不同的克隆,单个基因的改变或同一肿瘤细胞中两种基因均发生改变,并在此病的不同阶段,不同的单个肿瘤驱动基因会显示出优势。此研究强调了EGFR 突变和ALK重排可能在相同的肿瘤细胞而不是在不同的肿瘤克隆中共存。
一些大的肺癌中心已开始通过免疫组化检测EGFR和ALK下游信号通路以明确哪条驱动基因信号通路在发挥驱动作用,从而选择相应的靶向治疗药物,这样可以使临床治疗更加精确。
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文章虽然是说EGFR突变合并ALK重排的肺腺癌,但是作为EGFR19\ROS1双突变应该有借鉴意义。也就是不同阶段可能易有效,另一阶段克唑替尼有效,或者联合有效。 |
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人在江湖,身不由己。我们来到世上,一切命运安排。父母只有一个,就算逆天命我都努力。------潮汕孝子
癌症世界难题。交流在于寻求治疗方法。本人渴望得到帮助,个人非专业意见、建议仅供参考,希望也能帮助别人。
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