本帖最后由 垅田楼一 于 2015-9-2 00:34 编辑 . }! I$ c" v$ m
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好梦:# {7 r% i9 |0 v8 b, P2 V
: C' @* r$ N0 A8 _3 ] D0 f论坛里流传着这样一些说法,
9 @( x& E0 E9 T8 d& h" B, H1 r“趁身体好赶紧化疗,等身体不好了就不能化疗了”、8 Y H+ Y3 @8 ~8 p T
“V靶点的药不能用,副作用大,反弹厉害”、+ @4 @3 V0 k5 q" l, F, W: b9 f5 P
“易瑞沙吃到耐药化疗清理一下耐药细胞可能继续吃易瑞沙”。
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9 \* ]$ b: l* Q x. Q第一种说法,根本未将癌症视为慢性病,未将人的生存质量放在第一位,能吃靶向药为什么要化疗呢,一定要延长几个月的生存期吗?; n* d2 a2 z) L6 ?7 L% }/ P! D" Q
第二种和第三种说法我确实研究过了。. S1 w8 Q8 b, d1 R7 Z0 M$ w4 j
第三种至今还未看到可以吃回去有效的实例,
/ j! @1 D O0 H5 x, _5 y6 v第二种说法,用不用V靶点的药,我很慎重,
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看过很多文章,终于知道V靶点的药要连续吃上四个月才有可能产生耐药细胞,造成细胞缺氧逃逸反弹, H7 H& P+ V( N
仅用一个月是不会有反弹这种现象的,除非无效。; J6 R$ e5 O7 g7 a, G- d0 I) x. H
0 @' g6 S* q% Z1 A" [8 o$ z$ d3 ]任何药物用到耐药或无效都会导致疾病进展,, I/ j: M, \8 }7 K. `
恶性程度高的人进展的快,恶性程度低的人进展的慢而已。2 c! ~, A. ~* y6 @
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刚刚看了terrytwins贴子,他爸爸凯美钠19个月耐药,化疗9个疗程后多发转移,
# z$ N( s- D1 j( X可他从未使用过V靶点药。所以,化疗无效或空窗才是最可怕的。0 o/ t) d7 N* i8 {+ I
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我先生癌细胞是低分化,成分复杂,CEA敏感且与疾病进展相一致。6 U* m/ y7 ?0 R1 n
; ], l. I9 y: H; f& T% f* M; R回顾一下CEA暴涨的时间段可以发现,3 @+ x* x2 E, I: A6 a) e
第一次暴涨是在14年7月力比泰联卡铂化疗无效,CEA从55涨到125,胸水出现;
& W, {6 u& b, @接着克唑替尼无效,CEA从125涨到332,涨幅165%,
, O5 |; E% z7 w; b% M8 k& l这之前我先生从未用过V靶点的药,药物无效照样“反弹”。
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4 E2 }5 ?# y& c& v下一步用阿西替尼,稳住CEA,CA125下降近一倍,胸水大量减少。8 u( S6 z+ N( l1 L9 T
接着易瑞沙联280,CEA从337下降到252,接着稳定一段时间。$ R; G- s7 Z: d. P
后面易联280CEA涨到584,病灶也局限于肺部。
9 a- |' X( E: v* _9 f) m4 L接着索坦的表现比阿西替尼效果好,主要在于索坦可以治疗神经内分泌癌,符合我先生腺癌混合神经内分泌癌的特点。
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2 J* r& N+ }3 ^% P6 ^. \' P这次骨转主要是化疗伤了免疫系统和肾脏,化疗有效一个月,空窗半个月的时间,T细胞未发挥正作用,导致CEA在低位的情况下多发骨转,
! J) z' g. X2 O4 M) B7 ?! h& N骨转应该发生在CEA86.5上升阶段。
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只要我用EGFR联CMET或MTOR(依维莫司,清除可能存在的一点缺氧细胞)或PI3K、CKIT、VEGF等靶点药按月轮换打击,应该能控制癌细胞。) _: R. ^) T! S& p" h
9 d1 C# S6 }- x( v& r只是我先生这次CART联合化疗将身体伤得很重。 |